股骨头坏死影像学表现

　　股骨头坏死影像学表现
（1）股骨头坏死的线表现
　　初期髋关节间隙轻度增宽,以关节中下为主,主要因关节软骨增宽,股骨头外移所致,早期股骨头在外移2mm以内,晚期可达5mm,一般认为是关节旁及关节内软组织充血所致,可以逆转。
　　中期股骨头皮质可以断裂形（台阶状)成角,基底处出现平行的双皮质征（双边征),其中台阶征及双边征是X线判断股骨头塌陷的早期征象,随后股骨头广泛脱位和碎解,其内可见死骨、裂隙、硬化和透光区,股骨头压缩变扁平,轮廓不规则,关节腔最初因股骨头变扁而增宽。股骨颈下方出现皮质增厚或骨膜增生，关节间隙可呈不规则变窄,髋臼关节面增生硬化，Sheaton线不连续，股骨头碎块可成为关节游离体。
　　晚期: 股骨头骨结构完全消失,股骨头明显变扁或覃状变形,内有弥漫或局限性硬化或囊变区，关节间隙变窄，股骨头增粗,可有关节半脱位。髋臼缘和股骨头基底部增生变成骨赘,髋臼关节面出现硬化并囊变,股骨头与髋臼变扁，股骨颈吸收,使下肢变短。
（2）股骨头坏死CT的表现
　　Ⅰ期骨质无明显异常,但可有滑膜增厚,关节囊肿胀,关节腔积液,关节间隙相对增宽。 
　　Ⅱ期股骨头形态正常无塌陷，正常时股骨头中心因持重应力的作用骨小梁生理性密度 增高呈“星芒征”,当发现骨缺血性坏死时,星芒状骨纹间骨小梁吸收呈不均匀大眼状,由于反映性增生,使星芒状骨纹增粗、扭曲、浓密。
　　Ⅲ期 此期称为塌陷前期,股骨头变平,股骨头前上部关节面下见窄细状透亮带，即“半月征”。 
　　Ⅳ期 股骨头塌陷变形，股骨头内是不同程度囊变，周围有硬化或不规则，因塌陷所致的浓度区,可见碎骨片和关节游离体。继发退行性骨关节病，出现增生骨刺、关节间隙狭窄、关节半脱位。
（3）股骨头坏死的表现
　　MRI敏感性优于骨核素扫描和及线检查。这是因为股骨头发生坏死后,修复组织不断伸入坏死区上方骨髓的变化早于骨质变化，MRI可以在骨质塌陷及修复以前反映出骨髓细胞的变化。所以，应作为早期检查诊断骨坏死的主要手段。
　　0期一般患者无症状,病理表现为造血骨髓的丢失,胞浆滞留并有窦状小管,间质内积液和骨髓脂肪细胞的坏死。MRI可表现正常，在骨扫描时局部呈现一示踪剂缺血性冷点。只在MRI动态扫描时上述冷点可表现为增强减弱。
　　Ⅰ期股骨头不变形,关节间隙正常,X线平片、CT多不能显示明显的骨质病变,称X线前期。T1加权股骨头负重区（根据关节软骨结构和功能的特点,将股骨头软骨面分为三个部份,外上方与髋臼软骨面相差的压力负重区、压力负重区内侧的非压力负重区和外侧周围的非压力负重区）显示线样低信号。T2;加权呈高信号病理特征,是骨和骨髓的坏死无修复，以骨髓水肿、骨细胞坏死、骨陷窝空虚为主要改变。
　　Ⅱ期股骨头不变形,关节间隙正常。T1加权为新月形边界清楚的不均匀信号,T2加权显中等稍高信号,周围不均匀稍低信号环绕,呈典型的双线征,位置基本与CT的条状骨硬化一致。病理上为病灶中心大量不规则的细胞碎片坏死,周边纤维化，新骨形成和肉芽组织增生。
　　Ⅲ期股骨头变形,软骨下骨折、塌陷、新月体形成。T1加权呈带状低信号,T2加权示中等或高信号,为关节积液进入软骨下骨折线的裂隙。新月形坏死骨发生应力性软骨下骨折、塌陷并与关节软骨分离。由于纤维组织长入形成致密的无血管墙，使修复被阻挡,进入坏死骨的修复受限。
　　Ⅳ期关节软骨被完全破坏,关节间隙变窄,股骨头显著塌陷变形，髋臼出现硬化、囊性变及边缘骨赘等非特异性继发性骨关节炎.

股骨头坏死的临床症状

病程缓慢：股骨头坏死病程较长,早期无明显临床症状,而是感到有疼痛症状后拍 X线片才能发现。最早出现的症状是髋关节或膝关节疼痛，疼痛可为持续性或间歇性。尤以劳累或久行后疼痛明显，常向腹股沟区或臀后侧及外侧，或膝关节内侧放射，该区有麻木感。疼痛性质早期多不严重,随着病情的发展逐渐加重，严重者患肢不能着地,疼痛难以忍受。激素用药者常在服药后3到18个月之间发病,乙醇中毒一般有数年至数十年饮酒史，发病时间难以确定,股骨颈骨折伴脱位,发病时间为伤后15个月至17年,其中80%到90%的患者在伤后3年发病。
　　活动受限：表现为向某一方向活动障碍，特别是内旋，这是一个重要体征。检查时应平卧位,屈膝屈髋90度进行屈、伸、内收、外展及内旋，双侧对比,才会发现。随病情发展，活动范围缩小，晚期由于关节囊肥厚挛缩,髋关节各个方向活动严重受限,髋关节融合，出现髋关节僵直。
　　跛行：导致跛行的原因有三个因素，一是疼痛跛行，由于早期患者股骨头内压增高，髋关节周围疼痛,有间歇性跛行,即痛性跛行。二是中晚期患者因股骨头塌陷、股骨颈短缩，患肢变短而跛行，可持续性跛行。三是骨盆倾斜跛行，一侧股骨头坏死时，由于走路时身体重心移向健侧，时间一长逐渐就会导致骨盆倾斜，造成患侧肢体缩短，倾斜的骨盆是可以通过骨盆操锻炼完全可以纠正。